Explican causas genéticas del envejecimiento

Tuesday, January 31, 2017
Los mismos genes que son beneficiosos en la infancia son perjudiciales en la vejez y eso puede explicar las causas genéticas últimas del envejecimiento, que empieza entre los 40 y 50 años, al final del periodo reproductivo.

Éstas son las conclusiones de un estudio del Instituto de Biología Evolutiva (IBE-CSIC) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), en España, que actualmente publica la revista Nature Ecology & Evolution.

El estudio supone un nuevo avance en las investigaciones sobre las causas del envejecimiento humano, un reto para el sistema de salud pública y un enigma científico para los biólogos evolutivos.

El profesor de la UPF, Arcadi Navarro, que ha coliderado la investigación, explicó no existe una teoría universal sobre las causas del envejecimiento y tampoco está claro cuál será su impacto global sobre la salud humana.

Ahora, este estudio ha aprovechado los datos acumulados durante una década de investigación sobre las bases genéticas de las enfermedades complejas, desde el parkinson hasta el cáncer, pasando por la diabetes, para poner a prueba las diferentes teorías evolutivas de la senescencia.

Hasta ahora, los esfuerzos para entender las causas evolutivas del envejecimiento se limitaban a modelos de experimentación, pero actualmente, según Navarro, la cantidad de datos disponibles de la relación entre genotipo y fenotipo representa una oportunidad sin precedentes de llevar a cabo análisis en humanos.

Esta información está a disposición de la comunidad científica desde grandes bases de datos internacionales como la European Genome Phenome Archive (EGA): un proyecto conjunto entre el Instituto Europeo de Bioinformática (EBI, Cambridge) y el Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona.

El equipo ha examinado los resultados de unos tres mil trabajos con más de dos mil 500 marcadores sobre un total de 120 enfermedades.

Según Navarro, "poder determinar si un individuo es sano o si desarrollará alguna enfermedad a lo largo de la vida ha aumentado mucho a medida que se han ido recogiendo más y más datos".

Para empezar, los científicos consideraron si los marcadores para cada enfermedad tienen un efecto en la juventud o en la vejez, "una distinción importante, ya que si una mutación tiene consecuencias nocivas en la vejez, nuestros genes ya se habrán traspasado a la descendencia y la selección natural no podrá actuar".

Los resultados de este estudio muestran que la frecuencia y el efecto de las mutaciones que causan enfermedades en la vejez son más grandes que las que causan enfermedad en edad temprana.

"Hemos encontrado un umbral evolutivo a los 40-50 años, una edad biológicamente significativa porque limita el período reproductivo", indicó Navarro.

Los estudios bioinformáticos realizados por el investigador del IBE Juan Antonio Rodríguez, primer autor del trabajo, demostraron además que hay mutaciones que son beneficiosas en la juventud pero se tornan perjudiciales en la vejez.

Aún así, "al ser positivas durante el periodo reproductivo serán favorecidas por la selección natural y traspasadas a la descendencia, por lo tanto difícilmente se podrán suprimir", explicó Rodríguez.

"La decadencia física durante la vejez podría ser el precio evolutivo que tenemos que pagar para llegar sanos a la edad de tener hijos", resumió la jefa de grupo en el IBE, Elena Bosch.

Bosch puso como ejemplo, un medicamento que damos a un niño puede tener efectos negativos cuando sea viejo, pero también puede ocurrir que una persona muy enfermiza en la niñez, si sobrevive, tenga una salud de hierro en la tercera edad.

Fuente: http://www.informador.com.mx

Sedentarismo y diabetes

Tuesday, January 31, 2017

Menos tiempo sentado se asocia a un menor riesgo de diabetes.

En un estudio, las personas que estaban sentadas de forma prolongada 30 minutos menos presentaban una reducción del 4% de sus niveles de insulina en ayunas.

Investigadores de la Universidad de Leicester, Reino Unido, han observado que las personas que pasan mucho tiempo caminando e incluso de pie, en lugar de sentados, tienen menos riesgo de desarrollar diabetes, según los resultados de un estudio publicado en la revista BMJ Open.

Estudios previos han relacionado el sedentarismo con un mayor riesgo de diabetes tipo 2, que también está relacionada con el envejecimiento y la obesidad. En este trabajo, los investigadores se basaron en una encuesta a 435 personas con riesgo de diabetes a los que monitorizaron su actividad durante una semana para ver cuánto tiempo pasaban sentados, de pie o caminando.

Durante el experimento se analizaron los niveles de azúcar e insulina de los participantes y los resultados son "alentadores" ya que con tan sólo estar de pie durante el día se mejoran los marcadores de la diabetes tipo 2, ha reconocido Joseph Henson, coautor del estudio. No obstante, la asociación más fuerte se observó al caminar de ahí la "importancia de mantener una actividad física", ha añadido este experto.

Los participantes del estudio tenían 67 años de media, la mayoría presentaban exceso de peso y casi un tercio tenía antecedentes de diabetes en su familia. Cada día los participantes pasaban una media de 9,4 horas acostados o sentados (bien durante largos periodos bien por poco tiempo), 4,5 horas de pie y 1,7 horas caminando.

Las personas que estaban 30 minutos menos sentados de forma prolongada presentaban una reducción del 4% de sus niveles de insulina en ayunas, han calculado. Y si en su lugar caminaban se reducía hasta un 11%. Sin embargo, el estudio no encontró una asociación entre los niveles de azúcar en sangre o insulina cuando las personas intercambiaron períodos cortos de estar sentados o de pie.

Además, los autores admiten que el estudio no fue un experimento controlado y, por tanto, no puede demostrar cómo los diferentes niveles de actividad influyen directamente en el riesgo de diabetes, según los autores.

Los investigadores también usaron modelos estadísticos para estimar cuántos cambios de actividad podrían afectar al azúcar en sangre y la insulina, y se suman a un creciente cuerpo de evidencia que sugiere que incluso pequeñas reducciones en el sedentarismo pueden servir para reducir el riesgo de diabetes, ha añadido Bethany Barone Gibbs, investigadora de la Universidad de Pittsburgh, Estados Unidos, que no participó en el estudio.

"Dejar de estar sentados durante mucho tiempo para caminar o ponerse de pie puede mejorar la forma en que el organismo absorbe la glucosa en sangre", según ha destacado.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

Cáncer de pulmón

Tuesday, January 31, 2017

Un test detecta alteraciones no visibles hasta ahora en cáncer de pulmón.

Detectar múltiples alteraciones genéticas que pueden no identificarse si se utilizan técnicas de diagnóstico convencionales. Ese es el objetivo de un nuevo estudio, enfocado en el cáncer de pulmón, que analiza tres genes mediante una innovadora tecnología genómica. Si se detectan dichas alteraciones, el paciente se puede tratar con un fármaco oral de toxicidad mínima y beneficio clínico muy alto.

Noemí Reguart y Aleix Prat, investigadores de este estudio pionero. / Francesc Avia. Hospital Clínic de Barcelona.

Un estudio liderado por investigadores del Hospital Clínic-IDIBAPS, en colaboración con el Hospital Universitario Dexeus, demuestra la eficacia de un nuevo test genético para el diagnóstico molecular en cáncer de pulmón.

Es la primera vez que se implanta un test para este tipo de tumor en la práctica asistencial. Consiste en analizar tres genes mediante una innovadora tecnología genómica que detecta múltiples alteraciones que podrían no identificarse si se utilizan técnicas de diagnóstico convencionales.

Si se detectan estas alteraciones genéticas, el paciente se puede tratar con un fármaco oral que tiene una toxicidad mínima y un beneficio clínico muy alto. El estudio lo han coordinado Noemí Reguart, oncóloga del Hospital Clínic-IDIBAPS, y Aleix Prat, jefe del Servicio de Oncología del Clínic y del equipo de Genómica traslacional y terapias dirigidas en tumores sólidos de IDIBAPS.

El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer en el mundo y, en España, es el tercer tumor más frecuente. En el 70% de los casos la enfermedad se diagnostica en estadios muy avanzados, ya que los síntomas no dan la cara.

En los últimos 10 años se han identificado diferentes marcadores moleculares que abren la puerta al desarrollo de terapias dirigidas para este tipo de cáncer. Es el caso de los genes ALK, Ros1 y RET. Los pacientes con alteraciones en estos genes se pueden beneficiar de fármacos biológicos individualizados y de administración oral que mejoran los resultados clínicos respecto a la quimioterapia convencional.

Hasta ahora las alteraciones genéticas se detectaban de forma individual mediante técnicas histopatológicas convencionales que requieren mirar cada alteración de forma individual y con cierto grado de subjetivismo. Dado que la cantidad de muestra que se puede extraer del pulmón en una biopsia es muy limitada, se requieren alternativas de análisis para poder detectar múltiples alteraciones a la vez.

Una técnica más rápida y objetiva
En el trabajo, publicado en la revista Clinical Chemistry, los investigadores han validado la capacidad de una plataforma genómica para detectar alteraciones en tres genes y aplicarlo en la práctica asistencial. Para ello, han comparado los datos del tumor obtenidas mediante expresión génica (nCounter de Nanostring) con los datos histopatológicos convencionales.

La ventaja de esta nueva tecnología es que requiere mucha menos muestra para hacer el análisis, es más rápida y objetiva en la obtención de los resultados y detecta más de 50 alteraciones posibles en los tres genes que a veces quedan ocultas con las técnicas de microscopía actuales.

"Tumores que antes daban negativo para estas alteraciones, es posible que ahora den positivo. Esto tiene una implicación en la práctica clínica muy importante, ya que si estas alteraciones están presentes pueden inhibirse con un tratamiento específico, de administración oral y dirigido que mejora la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. La alternativa si no se hace el test es dar quimioterapia", explica Reguart. "De momento hemos validado un test con tres genes, y próximamente añadiremos siete más", añade.

"Este estudio da un paso muy importante hacia la medicina personalizada o de precisión en cáncer de pulmón. En el hospital disponemos actualmente de la tecnología y del test para llevar a cabo estos análisis de forma rutinaria en la práctica clínica asistencial en todos los pacientes con cáncer de pulmón avanzado", concluye Aleix Prat.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

La hipertensión está en aumento en todo el mundo

Friday, January 13, 2017

A medida que aumenta la cantidad de personas en todo el mundo con una presión arterial elevada o con hipertensión, también aumenta el número de fallecimientos asociados a esta "asesina silenciosa", según un estudio reciente.

Un análisis internacional de casi 9 millones de personas afirma que la tasa de hipertensión y de presión arterial elevada (prehipertensión) aumentó entre 1990 y 2015.

"Hay casi 900 millones de personas en el mundo con hipertensión, y hay casi 3.5 mil millones de personas con una presión arterial elevada que no cumple completamente con la definición de hipertensión", dijo el autor principal del estudio, Christopher Murray, que dirige el Instituto de Medidas y Evaluación de la Salud de la Universidad de Washington, en Seattle.

"La presión arterial es la causa principal de muerte prematura y discapacidad del mundo", dijo Murray.

La presión arterial está conformada por dos cifras. La cifra superior, llamada presión sistólica, mide la presión en las arterias cuando el corazón bombea la sangre. La cifra inferior, la presión diastólica, mide la presión entre latidos cardiacos. La presión arterial se mide en milímetros de mercurio (mm Hg).

Los autores del estudio dijeron que incluso una presión arterial sistólica dentro de lo que se considera un rango normal (menos de 120/80 mm Hg, según la Asociación Americana del Corazón [American Heart Association]) puede aumentar el riesgo de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular.

En el estudio, la presión arterial sistólica de 110 a 115 mm Hg se consideró elevada, y se consideró hipertensión a partir de 140 mm Hg.

Según el coautor del estudio, el Dr. Gregory Roth, los investigadores decidieron observar la presión arterial de 110 a 115 mm Hg (bastante por debajo de la definición clínica de hipertensión) porque aquí es donde empieza el riesgo de hipertensión.

"La definición de hipertensión es que la presión sistólica es mayor de 140 mm Hg. Pero hay evidencias firmes de que el riesgo de tener una presión arterial elevada empieza por encima de 115 mm Hg", dijo Roth, profesor asistente de cardiología en la Universidad de Washington, en Seattle.

Lo que falta son evidencias de que las personas con una presión arterial entre 115 y 140 mm Hg deberían empezar a tomar medicamentos para reducirla. Hay otras maneras de controlar la presión arterial, incluyendo los estilos de vida saludables y mantener un peso normal, dijo Roth.

Murray dijo que algunos de los factores responsables del aumento mundial de la hipertensión son las dietas no saludables y la obesidad. Además, en los países en desarrollo, hay más personas que viven en ciudades y que hacen menos actividad física.

Por otra parte, la población mundial está envejeciendo, y la presión arterial con frecuencia aumenta con la edad, explicó Murray.

"La hipertensión afecta a una gran cantidad de personas, y está empeorando. Y sin embargo, existe la prevención efectiva a través de cambios en el estilo de vida y una amplia variedad de terapias médicas eficientes para gestionar la presión arterial", dijo.

La cantidad de personas con una presión sistólica de al menos 110 a 115 mm Hg probablemente seguirá aumentando, añadieron los autores del estudio.

Un experto en el corazón indicó que las personas no pasan de tener una presión arterial normal a hipertensión de un día a otro.

"La manera de pensar convencional de que hay un umbral en que uno pasa de una presión arterial normal a hipertensión no es correcta", dijo el Dr. Mark Creager, director del Centro Cardiaco y Vascular del Centro Médico Dartmouth-Hitchcock en Lebanon, New Hampshire.

"Hay un aumento gradual en los riesgos por la presión arterial que empieza a un nivel mucho más bajo de 140 mm Hg. Incluso las personas con una presión arterial por debajo de esa cifra deben ser conscientes de que hay un riesgo más alto", explicó Creager.

En el estudio, los investigadores revisaron 844 estudios de 154 países. Los estudios fueron publicados entre 1980 ya 2015 y contaron con casi 8.7 millones de personas.

A lo largo de esos años, la tasa anual de mortalidad aumentó de 136 a 145 por cada 100,000 entre los que tenían una presión sistólica de al menos entre 110 y 115 mm Hg. Entre los que tenían una presión sistólica de 140 mm Hg o más, la tasa de mortalidad anual aumentó de 98 a 106 por cada 100,000, encontraron los investigadores.

La mayoría de las muertes relacionadas con la presión arterial fueron producidas por la enfermedad cardiaca (5 millones), por un sangrado en el cerebro (2 millones) y por un accidente cerebrovascular (1.5 millones), mostraron los hallazgos.

Cinco países (Estados Unidos, China, India, Indonesia y Rusia) conformaron más del 50 por ciento de los casos de presión arterial elevada o de hipertensión, según el estudio.

El estudio, financiado por la Bill and Melinda Gates Foundation, fue publicado el 10 de enero en la revista Journal of the American Medical Association.

Fuente: http://www.intramed.net

Cáncer de mama

Friday, January 13, 2017

Nuevas combinaciones de fármacos contra el cáncer de mama gracias a la bioinformática.

Gracias a un análisis bioinformático de los 64 fármacos para el cáncer de mama, investigadores del IRB Barcelona han identificado diez nuevas combinaciones para combatir la resistencia al tratamiento de estos tumores, un problema recurrente en la terapia. Los resultados se han publicado en Cancer Research.

Aún habiendo una gran variedad de agentes antitumorales, muchos tratamientos fallan con el tiempo para tumores sólidos en estadio avanzado, incluído el cáncer de mama. / IRB Barcelona.

Un análisis exhaustivo realizado in silico para emparejar los 64 agentes terapéuticos desarrollados para tratar el cáncer de mama –la mitad en uso y la mitad en fase clínica– ha permitido a científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) identificar 10 combinaciones completamente nuevas, nunca probadas y con alto potencial para combatirlo.

El trabajo, liderado por el investigador ICREA Patrick Aloy, se ha basado en el estudio de las redes de señalización celular, es decir, teniendo en cuenta las señales celulares que los fármacos alteran al tocar las moléculas diana donde van dirigidas.

Así, 7 de las 10 combinaciones testadas en células de cáncer de mama in vitro han mostrado un buen grado de sinergia, es decir, que el efecto conjunto es más potente que la suma de los efectos individuales, y una de ellas ha sido validada en ratones.

Los resultados en modelos murinos indican que la combinación de raloxifene y cabozantinib, dos fármacos usados hoy ​​por los oncólogos, potencia "drásticamente" el efecto antitumoral de los dos fármacos por separado, como escriben los autores en Cancer Research, revista científica de la Asociación Norteamericana de Enfermos de Cáncer, que ha publicado los resultados en edición digital avanzada.

Patrick Aloy, jefe del laboratorio de Bioinformática estructural y biología de redes en el IRB Barcelona, resume: "Encontramos muchas más combinaciones sinérgicas in silico que las surgidas de ensayos combinatorios hechos hasta ahora en laboratorio con técnicas de alto rendimiento, y damos detalle experimental de las mismas. Esto significa que los análisis computacionales previos se traducen en mejores resultados y más fiables".

Los investigadores indican que para el 70% de las combinaciones testadas, el efecto conjunto de los dos fármacos es "mucho mayor" que el efecto individual y, por lo tanto, "para conseguir los mismos efectos terapéuticos se podrían reducir mucho las dosis".

En el caso concreto de combinar raloxifene y cabozantinib testado en ratones, los científicos ven que el tumor se reduce en un 60%, mientras que el efecto individual de los fármacos solo consigue detener el crecimiento del tumor. Además, pueden usarse 3 veces menos dosis de un fármaco y 25 veces menos del otro que las cantidades que se prescriben actualmente.

"Esto de por sí ya es muy importante dado que los fármacos no dejan de ser veneno para matar las células. Si con menos dosis consigues más o aunque sea el mismo efecto quimioterapéutico, es una gran ventaja para los pacientes de cara a mitigar los efectos secundarios", dice Aloy. "Además, y en principio, se evitaría o aplazaría la aparición de resistencias", prevé.

Cuando las células tumorales aprenden a esquivar el golpe
En el tratamiento del cáncer, también en el de mama, uno de los problemas con que se enfrentan pacientes y oncólogos es la aparición de resistencias al tratamiento. Las células cancerosas se vuelven "insensibles" a los fármacos que las deberían matar.

Estas resistencias se deben a que la célula cancerosa, mediante la aparición de mutaciones aleatorias, aprende a sortear la acción del fármaco. En un 15% de los casos, la finta se produce porque se ponen en funcionamiento señales moleculares alternativas, que permiten a las células tumorales reactivar la división celular o evitar la muerte celular programada. La terapia combinada de dos o más fármacos se presenta como una vía prometedora para combatir este tipo de resistencia.

"Nuestros análisis nos han permitido predecir las vías de señalización que quedan inhibidas con la acción conjunta de dos fármacos", indica Samira Jaeger, investigadora posdoctoral y primera autora del trabajo. Los científicos validan a nivel molecular que, efectivamente, se neutralizan las moléculas que predecía el modelo in silico. "Nuestro objetivo combinando fármacos es atacar la célula tumoral por varios puntos a la vez que haga muy difícil que resista el tratamiento porque tendrá incapacitadas al mismo tiempo las vías que le permitirían sobrevivir y proliferar", señala.

Futuro abierto
Ahora, con el modelo computacional de redes validado, los científicos tienen abiertas tres líneas de investigación. En primer lugar y para avanzar paso a paso hacia la clínica, probar la combinación de raloxifene y cabozantinib en tumores de pacientes implantados en ratones. Para dicho objetivo, como en el trabajo ya realizado, cuentan con la colaboración del investigador ICREA del programa de Oncología, Angel R. Nebreda, también del IRB Barcelona.

En segundo lugar, con el mismo objetivo de encontrar tratamientos más potentes para el cáncer de mama, el laboratorio se centrará en emparejar un antitumoral y fármacos prescritos para otras alteraciones, como antidiabéticos o antihipertensivos.

En último lugar, el laboratorio de Aloy está poniendo a punto la metodología experimental que ha de permitirles comprobar que las terapias combinatorias son eficientes para combatir la resistencia a largo plazo.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

Envejecimiento

Friday, January 13, 2017
Describen un mecanismo que ralentiza el envejecimiento.
nvestigadores del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba ahondan en el vínculo entre la dieta y el acortamiento de los telómeros.

Investigadores del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (Imibic), del Hospital Universitario Reina Sofía, la Universidad de Córdoba (UCO) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Obesidad y Nutrición (Ciberobn), han llevado a cabo un estudio en el que se identifica un mecanismo que favorece el envejecimiento saludable. El estudio se publica en Journal of Gerontology bajo el título de Telomerase RNA Component Gnetic Variants Interact with the Mediterranean Diet Modifiying the Inflammatory Status and ists Relationship with Aging: Cordioprev Study.

El trabajo se enmarca en el proyecto, coordinado por el doctor Francisco Gómez, 'Desarrollo de una plataforma tecnológica que permita evaluar el grado de envejecimiento y establecer una pauta de tratamiento personalizado según el perfil clínico, biológico y genético del paciente', financiado por el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, el Instituto de Salud Carlos III y liderado por el doctor Pablo Pérez.

El estrés oxidativo, la inflamación y el sistema inmune favorecen el envejecimiento o senescencia de nuestras células, tejidos y órganos vitales. Uno de los mecanismos primordiales de dicho envejecimiento es el acortamiento de los telómeros, estructuras situadas en los extremos finales de los cromosomas que los protegen de su degradación y que van acortándose de manera natural con la edad, cada vez que nuestras células se dividen.

Los aspectos genéticos y el tipo de alimentación favorecen el acortamiento de dichos telómeros. Este trabajo demuestra que la dieta mediterránea ralentiza el acortamiento de dichos telómeros y, por tanto, el envejecimiento de nuestras células, dentro de la idea moderna de la medicina de precisión, en virtud de la cual se podrán individualizar en el futuro los alimentos que sirvan a cada persona para retrasar el envejecimiento.

El estudio publicado se enmarca en el proyecto 'Cordioprev', que tiene por objeto determinar si dos modelos de dieta saludables son capaces de tener un efecto 'curativo' sobre enfermos del corazón. Es importante destacar que el estudio 'Cordioprev' es el primero de este tipo en el mundo, suponiendo un importante avance en el conocimiento de la importancia del estilo de vida en la prevención cardiovascular.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

Menopausia: la terapia hormonal sustitutiva podría ser perjudicial para el corazón

Wednesday, December 14, 2016

Aparecen nuevas evidencias de que la terapia hormonal sustitutiva (THS) no sólo no protege a la mujer de enfermedades cardiacas, sino que podría aumentar el riesgo de accidente cardiovascular (ACV).

El momento de inicio de la terapia pareció ser importante

Además, los hallazgos sugieren que los pros y los contras de la terapia hormonal varían en función de la edad en que la mujer empiece la terapia, explicó el director del estudio, Dr. Henry Boardman, de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido.

La terapia hormonal sustitutiva

La THS es de aplicación frecuente tras la menopausia, cuando se reduce la secreción natural de estrógenos en la mujer. La THS también se ha usado para ayudar a prevenir las enfermedades cardiacas en las mujeres posmenopáusicas, indicaron los investigadores.

Pero los resultados del estudio Women's Health Initiative Study, publicado en 2002 en la revista Journal of the Amercian Medical Association (JAMA), puede acceder a él aquí, halló que el uso a largo plazo de la THS aumentaba las probabilidades de contraer cáncer de mama, además de un ACV. Estos hallazgos provocaron la disminución de la aplicación de la THS.

Para la nueva investigación, Boardman y sus colaboradores analizaron los datos de una variedad de estudios con más de 40.000 mujeres en todo el mundo. Las mujeres siguieron la THS por periodos de entre 7 meses y más de 10 años.

  • Terapia hormonal sustitutiva
  • Alternativas a la THS
  • Menopausia

Clave: el momento del inicio de la terapia

En general, los resultados no han mostrado ninguna evidencia de que la terapia reduzca el riesgo de muerte, por enfermedad cardiaca o por cualquier causa. De hecho, la terapia hormonal se asoció con un ligero aumento del riesgo de ACV, hallaron los investigadores.

El momento de inicio de la terapia pareció ser importante, además. Hubo cierta evidencia de que las mujeres que empezaron el tratamiento hormonal dentro de los primeros 10 años de menopausia parecieron gozar de un pequeño nivel de protección, sin un aumento del riesgo de ACV. Pero estas mujeres parecieron tener un aumento del riesgo de aparición de coágulos sanguíneos.

"Las evidencias que tenemos proporcionan cierto aval de la llamada 'hipótesis del momento de inicio', y deberíamos tener en cuenta la importancia de este efecto", dijo Boardman.

"Este estudio sugiere que, si se aplica en un momento más lejano a la menopausia, no se obtienen beneficios cardiacos y además aumentan los riesgos de aparición de coágulos sanguíneos y ACV. Es importante tener en cuenta la edad de inicio de la THS, otras afecciones médicas y los antecedentes familiares de mamas y ovarios a la hora de aplicar la THS".

Fuente: http://netdoctor.elespanol.com

Describen una señal celular que puede ser clave en el diseño de vacunas o la inmunoterapia

Wednesday, December 14, 2016

Un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha descrito una señal celular que dificulta la comunicación intercelular y puede ser clave para estrategias biomédicas como la terapia génica, el diseño de vacunas o la inmunoterapia.

En concreto, el estudio que se publica en la revista Nature Communications muestra una señal celular que impide la secreción de unas nanovesículas, llamadas exosomas, que son secretadas al exterior por las células para comunicarse entre ellas. Sin embargo, en ocasiones, pueden ser utilizadas como "Caballos de Troya" por determinados virus para facilitar su propagación y entrada en células vecinas.

Los investigadores explican que la señal, denominada ISGylación, se ha descrito principalmente como una señal antiviral, aunque algunos estudios revelan que también se puede activar ante otros estímulos como la falta de oxígeno, el envejecimiento o el cáncer. "En dichos contextos la secreción de exosomas y, por tanto, la comunicación entre células, se podría ver afectada como consecuencia de esta modificación", apunta Carolina Villarroya, una de las autoras del estudio.

En su trabajo describen cómo una señal antiviral activa un protocolo de degradación de proteínas implicadas en la producción de exosomas. Esta señal marca a las proteínas específicas que residen en los endosomas, lugar de formación de los exosomas, de modo que se redirigen hacia la ruta de degradación y se impide la secreción de las nanovesículas. Sánchez-Madrid destaca que este es un nuevo mecanismo por el cual las células se defienden de una infección activando la degradación de proteínas propias, pero "también podrían ser utilizadas por el agente externo para su propagación".

Por otro lado, los investigadores saben que descifrar los procesos que controlan la secreción de exosomas es fundamental para su aplicación biomédica ya que, según ha añadido Francisco Sánchez-Madrid, que ha dirigido el estudio, "además de actuar como mensajeros en la comunicación intercelular, los exosomas constituyen herramientas potenciales para la terapia génica, vacunas e inmunoterapia". De hecho, existen actualmente numerosos ensayos clínicos para el desarrollo de nuevos tratamientos que utilizan este conocimiento.

Fuente: http://www.elmundo.es

Cáncer de hígado

Wednesday, December 14, 2016
nvestigadores del IDIBAPS describen un mecanismo responsable de la activación de un receptor celular en carcinoma hepatocelular, el factor IGF2.

Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han identificado el primer epi-driver en cáncer de hígado, un tipo de alteración epigenética en el gen IGF2 que hace que los tumores crezcan. En el estudio, publicado en la revista Gastroenterology, describen cómo esta alteración está presente en un 15% de los tumores y que un anticuerpo monoclonal la bloquea de forma efectiva y frena la progresión del tumor en modelos animales.

El cáncer de hígado es la segunda causa de muerte por tumor en todo el mundo y tiene un incidencia de 850.000 nuevos casos cada año. El carcinoma hepatocelular (HCC) es el tipo de cáncer de hígado más frecuente y, aunque se han puesto en marcha programas de vigilancia para pacientes con alto riesgo de desarrollar este tipo de tumor, la mayoría de ellos todavía se diagnostican en estadios avanzados de la enfermedad.

En estos casos las opciones de tratamiento son muy limitadas y solo un fármaco, sorafenib, ha demostrado su eficacia. Es por ello que existe una gran necesidad de encontrar nuevas dianas moleculares y tratamientos para el HCC.

Este trabajo, coordinado por Josep M. Llovet, profesor ICREA, jefe del grupo IDIBAPS de Investigación traslacional en oncología hepática y director del Liver Cancer Program en la Icahn School of Medicine at Mount Sinai (Nueva York, EE UU), tiene a Iris Martínez-Quetglas y a Roser Pinyol, investigadoras del mismo equipo, como primeras firmantes.

"Hasta ahora no se había encontrado ningún epi-driver en cáncer de hígado. Se trata de un oncogén que no tiene mutaciones genéticas, sino que tiene alteraciones en el epigenoma, es decir, en aquello que modifica la expresión de los genes pero sin alterar la cadena de ADN", explica Josep M. Llovet.

Los investigadores han descrito un mecanismo epigenético que es el responsable de la activación de un receptor celular en HCC, el insulin-like growth factor (IGF2), con muestras de 228 pacientes. "En este caso concreto, hemos visto que este epi-driver tiene una metilación (la principal alteración epigenética) inferior a la habitual, que está presente en el 15% de los pacientes con HCC y que su sobreexpresión es muy elevada, 20 veces superior a la de las células sanas", añade.

Potencial tratamiento
El equipo de investigadores también ha demostrado, en modelos animales transgénicos, que el gen hace crecer el tumor de forma significativa y ha demostrado la capacidad de un anticuerpo monoclonal dirigido contra este epi-driver para reducir la proliferación de las células tumorales y frenar la progresión del cáncer.

Se trataría, pues, de un potencial tratamiento para aquellos pacientes que presentan esta alteración. "En este estudio hemos encontrado un biomarcador capaz de reconocer grupos de pacientes en cáncer de hígado que se puedan beneficiar de un tratamiento concreto. Así, abrimos una nueva vía hacia la medicina de precisión", concluye Llovet.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar

Cáncer de mama

Wednesday, December 14, 2016

Investigadores del VHIO presentan los primeros resultados de la aplicación clínica de estudios genómicos en cáncer de mama.

  • Pacientes con cáncer de mama de los subtipos HER2-E y luminal B (según las características de un panel de 50 genes englobados en la clasificación PAM50) responden mejor al tratamiento con eribulina.
  • Los resultados preliminares del ensayo clínico PAMELA muestran que uno de los subtipos de tumores de mama HER2+, el HER2-enriched o HER2-E, presenta una mayor activación de la vía EFGR/HER2 y, por ello, este subtipo se beneficia del bloqueo de HER2 sin quimioterapia, con una respuesta 4 veces mayor que en otros subtipos de tumores.

Varios investigadores del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) participaron en el San Antonio Breast Cancer Symposium (SABCS), que tiene lugar en la ciudad de San Antonio, Texas, Estados Unidos, del 6 al 10 de diciembre. Durante este congreso de referencia en cáncer de mama los investigadores del VHIO, pertenecientes a varios grupos de investigación, presentan más de 14 comunicaciones, entre comunicaciones orales y pósters aceptados en el congreso.

La expresión génica en cáncer de mama y sus aplicaciones clínicas es uno de los temas que más destacan entre estas comunicaciones presentadas en el SABCS por los investigadores del VHIO, que o bien lideran los estudios o bien participan en ellos en colaboración con otros grupos de otros centros. Esto es sin duda al fruto de toda la experiencia acumulada en los últimos años y recogida en múltiples trabajos liderados desde el VHIO y que han demostrado la importancia de la clasificación genómica de los diferentes tipos de cáncer de mama en subtipos. La participación conjunta de varios grupos en estos estudios es un claro ejemplo de investigación traslacional.

De todos estos estudios, destacamos especialmente dos, realizados en colaboración con el grupo de investigación en cáncer de mama SOLTI.

Eficacia de la eribulina según el perfil de expresión génica de pacientes con cáncer de mama temprano HER2
La eribulina es el único agente anticáncer que ha demostrado ser capaz de prolongar el tiempo de supervivencia en pacientes afectadas de cáncer de mama metastático tratadas previamente con quimioterapia. Hasta la fecha, no se conoce ningún biomarcador que ayude a seleccionar a las pacientes de forma prospectiva para que estas reciban los máximos beneficios posibles derivados del tratamiento con este quimioterápico.

El estudio SOLTI1007-NeoEribulin ha sido liderado por el Dr. Javier Cortés, investigador asociado traslacional del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) y jefe de sección de Cáncer de Mama y Tumores Ginecológicos del Hospital Universitario Ramón y Cajal, junto con el Dr. Aleix Prat, investigador principal del Grupo de Genómica Traslacional del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) y a la vez jefe de servicio de Oncología del Hospital Clínic de Barcelona.

Los investigadores han explorado la eficacia del fármaco eribulina y la posible asociación de este tratamiento con el perfil de expresión génica de pacientes con cáncer de mama HER2- (estudiando los perfiles antes y después del tratamiento con este fármaco neoadyuvante).

“Los resultados de este ensayo clínico de fase II se han basado en los datos de más de 170 pacientes y han revelado que los pacientes pertenecientes a los subtipos HER2-E y luminal B (según las características de un panel de 50 genes englobados en la clasificación PAM50) responden mejor al tratamiento con eribulina que los pacientes que pertenecen al resto de subtipos. Además, los resultados obtenidos a partir del estudio de la evolución de los perfiles de expresión génica sugieren que la eribulina, además, tiene la capacidad de activar la conversión fenotípica hacia un estado tumoral de características menos severas”, ha explicado el Dr. Aleix Prat en la presentación que ha tenido lugar hoy día 7 de diciembre en el SABCS.

Primeros resultados del estudio PAMELA: subtipos genómicos que orientan decisiones terapéuticas.

El día 8 de diciembre ha tenido lugar la presentación de los primeros resultados del ensayo clínico PAMELA, coliderado por el Dr. Antonio Llombart-Cussac, jefe de servicio de Oncología Médica del Hospital Arnau de Vilanova en Valencia, el Dr. Javier Cortés, investigador asociado traslacional del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) y jefe de sección de Cáncer de Mama y Tumores Ginecológicos del Hospital Universitario Ramón y Cajal, y el Dr. Aleix Prat, investigador principal del Grupo de Genómica Traslacional del VHIO y jefe de servicio de Oncología del Hospital Clínic de Barcelona y del Grupo de Genómica Traslacional y Terapias Dirigidas en Tumores Sólidos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), todos ellos miembros a la vez del grupo SOLTI, promotor del estudio.

“Este estudio testa la hipótesis de que uno de los subtipos de tumores HER2+ de mama presenta una mayor activación de la vía EFGR/HER2: el HER2-enriched o HER2-E y, por ello, este subtipo se beneficia del bloqueo de HER2 sin quimioterapia, con una respuesta 4 veces mayor que en otros subtipos de tumor”, explica el Dr. Cortés, uno de los responsables de este estudio.

A día de hoy se sabe que la terapia anti-HER2 sin utilizar quimioterapia es suficiente para conseguir una respuesta patológica completa o RPC (ausencia de tumor residual y ausencia de metástasis) en los pacientes con cáncer de mama HER2+. Sin embargo, el cáncer HER2+ no es biológicamente homogéneo, y no todos los subtipos de tumores HER2+ responden igual a dicha terapia. Dentro de los subtipos genómicos de cánceres HER2+ estudiados mediante PAM50, el subtipo HER2-E es el que presenta una mayor activación de la vía de señalización EGFR/HER2.

PAMELA es un ensayo clínico multicéntrico financiado en parte con una beca Susan G. Komen que se otorgó al Dr. Aleix Prat y que se dedicó exclusivamente a este estudio. PAMELA está diseñado con el objetivo de evaluar el posible valor predictivo de cada uno de los subtipos intrínsecos PAM50 en referencia a la respuesta patológica completa en el tejido mamario después de 18 semanas de recibir un tratamiento de doble bloqueo de HER2 sin quimioterapia.

“Tras comparar la respuesta patológica completa entre el subtipo de tumores de mama HER2-E y los subtipos de tumores no-HER2-E, se observó que efectivamente la respuesta patológica completa fue significativamente superior en los HER2-E que en los no-HER2-E, un 40,6% frente a un 10% respectivamente”, explica el Dr. Prat, que ha presentado hoy estos resultados como comunicación oral en el SABCS. En este contexto, el subtipo genómico del tumor, estudiado mediante el test PAM50, permitió identificar a los pacientes HER2+ que tendrían más probabilidades de obtener un mayor beneficio de las terapias duales anti-HER2. Además, teniendo en cuenta las respuestas completas estudiadas, este ensayo clínico también otorga un papel predictivo al test PAM50 cuando se determina a las 2 semanas de tratamiento.

Según el Dr. Cortés y el Dr. Prat, “las conclusiones del estudio PAMELA apuntan a la confirmación de que el subtipo HER2-E es un fuerte predictor de la sensibilidad al doble bloqueo de HER2 en el cáncer de mama HER2+ en ausencia de quimioterapia. Realizar un test mediante PAM50 antes del tratamiento y a la segunda semana de iniciar el mismo, proporciona información predictiva más allá de los receptores hormonales. El estudio PAMELA abre la puerta a futuros estudios que evalúen la supervivencia a largo plazo del bloqueo dual HER2 sin quimioterapia en base a los subtipos genómicos de cáncer de mama HER2+”.

Además, durante el congreso SABCS, otros investigadores pertenecientes a otros grupos del VHIO como el Grupo de Investigación de Cáncer de Mama y Melanoma, liderado por la Dra. Cristina Saura, el Grupo de Oncología Molecular, liderado por el Dr. Paolo Nuciforo, y el Grupo de Desarrollo Clínico Precoz de Fármacos, liderado por el Dr. Jordi Rodón, también han presentado los estudios en los que han participado, y cuyos abstracts son consultables en la web del congreso SABCS.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar


Quienes Somos

Biocell Ultravital es medicina natural de avanzada Biotecnología clínica con calidad farmacéutica, cuya principal función es la de optimizar la energía y nutrición celular, ejerciendo una acción eficazmente preventiva, además de tratar la sintomatología, potencia la estructura celular fortaleciendo tejidos y órganos, previniendo activamente el puente que une al síntoma con la enfermedad, adecuando al organismoa las cargas de stress funcional y corrigiendo el proceso biológico que da origen a un sinfín de desordenes celulares y enfermedades degenerativas con sus efectos secundarios, especialmente aquellos ligados con el envejecimiento y sus secuelas.

Politicas

Producto desarrollado bajo control farmacéutico de acuerdo con las normas europeas CE. Fabricado en la CE Biocell Laboratorio Francia, autorizó bajo licencia de Biocell Ultravital GmbH, Suiza.

Privacidad

Esta pagina web esta governada por las leyes y regulaciones gubernamentales. Por favor ver nuestra póliza de privacidad. El uso de esta pagina constituye el consentimiento de tales leyes y regulaciones.

© 2019 Biocell Ultravital